GlycArt Biotechnology

Camel and camelid antibodies, nanobodies by phage display

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), la actual enfermedad pandémica, está causada por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2). Los interferones (IFN) de tipo I y III son citocinas innatas importantes en la defensa de primera línea contra los virus. Como muchos otros virus, el SARS-CoV-2 ha desarrollado mecanismos para evadir los efectos antivirales de los IFNs tipo I y III en múltiples niveles, incluyendo la inducción de la expresión de IFN y las respuestas celulares a los IFNs.

En esta revisión, describimos los mecanismos de detección innata del SARS-CoV-2 y los mecanismos utilizados por el SARS-CoV-2 para evadir las respuestas de los IFN de tipo I y III. También discutimos los informes contradictorios con respecto a las respuestas IFN tipo I deterioradas y robustas en pacientes graves de Sars cov 2 interferón COVID-19. Finalmente, discutimos cómo las respuestas tardías pero exageradas de IFN tipo I pueden exacerbar la inflamación y contribuir a la progresión severa de COVID-19.

Beta2-Microglobulin ELISA kit ELISA Kit
LF-EK60047
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
E22-HC180.48
Human IL-17E ELISA Kit ELISA kit
E22-HC180.96

El coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), causante de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), se está extendiendo por todo el mundo1,2. La Organización Mundial de la Salud ha declarado la COVID-19 como pandemia y, hasta el 20 de diciembre de 2020, se han notificado más de 76 millones de casos confirmados y más de 1,6 millones de muertes en todo el mundo. La infección por SARS-CoV-2 da lugar a un amplio espectro de manifestaciones clínicas, desde la enfermedad asintomática o leve hasta la enfermedad grave3,4.

Aunque la tasa de mortalidad por COVID-19 es inferior a la del síndrome respiratorio agudo grave (SRAS) causado por el SARS-CoV y a la del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) causado por el MERS-CoV, es muy superior a la de la gripe5,6. Es necesario comprender mejor las respuestas inmunitarias contra el SARS-CoV-2 para desarrollar estrategias terapéuticas eficaces.

T4 DNA Ligase (T4 DNA) Enzyme
abx073011-25g Abbexa
T4 DNA Ligase (T4 DNA) Enzyme
abx073011-5g Abbexa
DiscoveryProbe? DNA Damage/DNA Repair Library
L1033-5 ApexBio
T7 DNA
310-005 GeneOn
T7 DNA
310-025 GeneOn

Paraffin Wax
Toronto Research Chemicals
Paraffin wax pellets
EWC Diagnostics
Paraffin wax pellets
EWC Diagnostics
Paraffin wax Pellets
EWC Diagnostics
Paraffin wax Pellets
EWC Diagnostics

Los interferones (IFN) son potentes citocinas multifuncionales secretadas por varios tipos de células. En particular, los IFN de tipo I y III desempeñan papeles cruciales en las respuestas inmunitarias innatas durante la infección vírica. Sin embargo, se sabe que muchos virus, incluido el SARS-CoV-2, inhiben las respuestas IFN de tipo I y III en varios puntos, desde la producción de citocinas hasta la señalización de receptores. Además, las respuestas de IFN desreguladas están asociadas a la inmunopatogenia de la infección vírica5.

En la presente revisión, describimos los mecanismos de detección innata del SRAS-CoV-2 y los mecanismos de inhibición de las respuestas de IFN mediadas por el SRAS-CoV-2. También analizamos la desregulación de las respuestas de IFN mediadas por el SRAS-CoV-2. También discutimos la desregulación de las respuestas de IFN en el contexto de la hiperinflamación en pacientes COVID-19. Por último, proponemos una hipótesis sobre cómo las respuestas tardías pero exageradas del IFN de tipo I pueden contribuir a la grave progresión de la COVID-19.

MULTIPLEX KIT PCR MASTITIS PCR kit
Bioingentech
MULTIPLEX KIT PCR MASTITIS PCR kit
Bioingentech
PCR Mix
Biochain
PCR-EZ D-PCR MASTER MIX
Bio Basic
MULTIPLEX KIT PCR Babesia & Theileria PCR kit
Bioingentech

IFN y señalización

Identificados originalmente como factores secretores que inhiben las infecciones víricas, los IFN se clasifican en tres grupos: tipos I, II y III. Los IFN de tipo I consisten en múltiples subtipos de IFN-α y un único tipo de IFN-β, además de los menos caracterizados IFN-δ, -ε, -κ, -τ, -ω y -ζ. Por el contrario, el grupo de IFN de tipo II sólo tiene un miembro, el IFN-γ, que es secretado por las células asesinas naturales y las células T, pero no directamente por las células infectadas por virus, por lo que no se describe con más detalle en esta revisión.

Protein A Protein
Abbexa
Protein A Protein
Abbexa
Protein A protein
Fitzgerald

Los IFN de tipo III están estructuralmente relacionados con las citocinas de la familia IL-10 y consisten en IFN-λ1 (IL-29), -λ2 (IL-28A), -λ3 (IL-28B) y -λ47,8, 9. El IFN-β y el IFN-λ pueden ser secretados por cualquier tipo de célula tras una infección vírica, mientras que el IFN-α es producido generalmente por células inmunitarias, en particular monocitos y células dendríticas (CD).

Los IFN de tipo I se unen al complejo receptor heterodimérico de IFNAR1 e IFNAR2 y activan las tirosina quinasas asociadas al receptor TYK2 y JAK1, que a su vez fosforilan STAT1 y STAT27,8,9. Junto con IRF9, STAT1 y STAT2 fosforilados forman un complejo trimérico denominado factor génico 3 estimulado por IFN (ISGF3) que posteriormente entra en el núcleo para unirse a los elementos de respuesta estimulados por IFN (ISRE) y promover la transcripción de cientos de genes estimulados

Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene
Mouse Cholesterol ELISA ELISA
E01A19869 BlueGene
Human Cholesterol ELISA ELISA
E01A2368 BlueGene
Sheep Cholesterol ELISA ELISA
E01A98335 BlueGene

por IFN (ISG); Figura 1). Un subconjunto de ISG también puede ser regulado al alza por ISGF3 no fosforilado, que se compone de altos niveles de STAT1 no fosforilado, STAT2 no fosforilado e IRF910,11. Muchos ISGs suprimen directamente la replicación viral a través de varios mecanismos, incluyendo la inhibición de la transcripción/traducción viral y la degradación de los ácidos nucleicos virales. La activación del receptor IFN tipo I también puede promover la homodimerización de STAT1, que se une a secuencias activadas por rayos gamma (GAS) e induce la expresión del gen proinflamatorio.

Fuentes :

  1. NCBI
  2. Gentaur

 

Rat Cholesterol ELISA ELISA
E01A11128 BlueGene
Goat Cholesterol ELISA ELISA
E01A46041 BlueGene

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *